مقدمه: سالمندی باعث اختلال در عملکرد ژن های درگیر در متابولیسم کبدی از قبیل پروتیین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) و فسفاتیدیل اینوزیتول 3 کیناز (PI3K) می شود. فعالیت های بدنی و بهارنارنج (CA) تاثیر مفیدی در بهبود عوامل متابولیکی در سالمندی دارند. هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر تمرین هوازی (T) همراه با دریافت CA بر بیان ژن AMPK و PI3K در بافت کبد موش های صحرایی سالمند بود. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 25 سر موش صحرایی ماده سالمند در پنج گروه 5 سری شامل 1. کنترل، 2. شم، 3. CA، 4. T و 5. T+CA قرار گرفتند. در مدت هشت هفته، گروه های تمرینی به میزان سه جلسه در هفته، با شدت 65 تا 75 درصد بیشینه سرعت دویدن به مدت 15 دقیقه در هفته اول تا 31 دقیقه در هفته هشتم روی نوار گردان دویدند؛ همچنین گروه های دریافت کننده مکمل، روزانه mg/kg 300 عصاره CA به صورت صفاقی دریافت کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و مصرف CA، سطوح بیان ژنی AMPK و PI3K در بافت کبد به روش real-time PCR اندازه گیری شد. یافته ها: بیان AMPK در گروه های CA (P=0. 043)، T (P=0. 025) و T+CA (P=0. 009) نسبت به گروه کنترل افزایش معنی داری داشت؛ همچنین افزایش معنا داری در بیان PI3K در گروه T+CA (P=0. 031) نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. بحث و نتیجه گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که T و CA احتمالا با افزایش در میزان بیان ژن AMPK و PI3K، باعث بهبود عملکرد سلول های کبدی در موش های سالمند می شوند.

مقدمه: سلنیوم عنصر منحصر به فردی است که در بهبود بیماریهای التهابی اثر مثبت دارد مسیر التهابی MAPK) پروتئین کینارهای فعال شونده با میتوژن) اعمال سلولی شامل پرولیفراسیون، تمایز، مهاجرت،و آپوپتوز را تنظیم میکند. هدف از این مطالعه پیدا کردن مکانیسم اثر سلنیوم بر وقایع التهابی در پلاکت هایی است که در معرض استرس اکسیداتیو یا عوامل ترومبوتیک قرار می گیرند.مواد و روش ها: این مطالعه یک مطالعه پایه ای- تجربی می باشد که روی پلاکت های انسانی بدست آمده از 30 نفر فرد سالم (سن 12±35) انجام شده است در این پلاکت ها تغییرات سطح فسفوریلاسیون سه پروتئین مهم مسیر MAPK یعنیp38 ، c-JNK) (c-jun kinase و ERK1/2 (Extracellular signal-regulated kinases1/2. و میزان بیان P- سلکتین پلاکتی در حضورو عدم حضور سلنیوم باروش الایزای ساندویچی مورد اندازه گیری قرار گرفت. مهار دارویی برای مقایسه اثر سلنیوم با مهار کننده های کلاسیک کینازهای مربوط به فسفریلاسیون p38، ERK1/2 و JNK اعمال شد. نسبت درصد فسفریله به توتال برای نرمالیزه کردن نتایج فسفریلاسیون پروتئینها محاسبه ودر ارائه نتایج مورد استفاده واقع شد.یافته ها: سلنیوم بیان P- سلکتین و سطح فسفریلاسیون p38، JNK و ERK1/2 پلاکتی را بطور معنی دار در پلاکتهای تحریک شده با ox-LDL کاهش داد (p<0.05). سلنیوم نتوانست سطح P- سلکتین پلاکتی را علی رغم کاهش درسطح فسفریلاسیون p38، JNK وERK1/2 در پلاکتهای فعال شده با ترومبین بطور معنی دار کاهش دهد.نتیجه گیری: یافته های ما نشان دادند که سلنیوم می تواند التهاب را از طریق کاهش سرکوب مسیر پیام رسانی وابسته به p38 اعمال کند. این نتایج باعث توسعه دیدگاه سلنیوم درمانی در تخفیف التهاب ناشی از استرس اکسیداتیو در بیماریهای قلبی عروقی می شود.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

متن کامل این مقاله به زبان انگلیسی می باشد. لطفا برای مشاهده متن کامل مقاله به بخش انگلیسی مراجعه فرمایید.لطفا برای مشاهده متن کامل این مقاله اینجا را کلیک کنید.

زمینه و هدف چاقی و رژیم غذایی پرچرب (HFD) با تاثیر بر مسیرهای سیگنالینگ موثر بر متابولیسم چربی و گلوکز باعث اختلالات متابولیکی در کبد می شود. فعالیت ورزشی و عادت های غذایی برای پیشگیری و مقابله با چاقی و اختلالات متابولیکی مرتبط با آن از اهمیت ویژه ای برخوردار است. همچنین کپسایسین چاقی ناشی از رژیم غذایی را در جوندگان و انسان ها بهبود می بخشد. هدف از پژوهش حاضر ارزیابی اثر تمرین هوازی همراه با کپسایسین بر بیان پروتیین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) و پروتیین کیناز B (Akt) بافت کبدی موش های تغذیه شده با HFD بود. روش کار: در این مطالعه تجربی، 40 سر موش صحرایی نر ویستار به مدت 8 هفته با رژیم غذایی نرمال (8=n، ND) و رژیم غذایی پرچرب (HFD) (32=n) تغذیه شدند. بعد از هشت هفته همه موش ها به 5 گروه: رژیم غذایی نرمال (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب-تمرین (HFDT)، رژیم غذایی پرچرب-کپسایسین (HFDCap) و رژیم غذایی پرچرب-تمرین-کپسایسین (HFDTCap) تقسیم شدند. گروه های تمرین به مدت هشت هفته برنامه دویدن هوازی با شدت متوسط (60-50% VO2max، 25-15 متر/دقیقه، 60-30 دقیقه/روز، پنج روز/هفته) را روی تردمیل انجام دادند. کپسایسین (mg/kg/day 4) یک بار در روز به صورت خوراکی با گاواژ خورانده شد. یافته ها: القای دیابت با کاهش بیان AMPK (0/0001=p) و افزایش Akt (0/0001=p) همراه بود. نتایج نشان داد که تمرین و کپسایسین باعث افزایش معنی داری در بیان AMPK (به ترتیب 0/032= P و 0/045=P) و کاهش بیان Akt (به ترتیب 0/045=P و 0/049=P) سلول های کبدی موش های صحرایی HFD شد. همچنین تعامل تمرین با کپسایسین تاثیر معنی داری بر بیان AMPK (0/017=P) و Akt (0/0001=P) داشت. نتیجه گیری: نتایج نشان داد که HFD باعث اختلال در عملکرد سلول های کبدی شده و تمرین هوازی و کپسایسین با افزایش AMPK و کاهش Akt، احتمالا می تواند لیپوژنز کبدی را بهبود ببخشد. با این وجود اثر تعامل تمرین همراه با کپسایسین بیشتر بود.

پیش زمینه و هدف: استفاده از مکمل زنجبیل به ویژه به صورت نانو می تواند ریسک فاکتورهای قلبی عروقی را کنترل کند. تمرین ورزشی نیز با تقویت بافت عضلانی قلبی می تواند در توان بخشی سکته قلبی موثر باشد لذا، هدف از انجام این مطالعه، بررسی اثر تمرینات ورزشی هوازی به تنهایی و یا همراه با مصرف عصاره زنجبیل کپسوله در نانوذرات کیتوزان بر ویژگی های هیستوپاتولوژیکی بافت قلب و همچنین میزان بیان MAPK در موش های صحرایی دچار سکته قلبی بود. مواد و روش ها: تحقیق حاضر از نوع تجربی بود. 25 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی به 5 گروه (n=5): سکته قلبی، سکته قلبی+عصاره کپسوله در نانوذره+ ورزش، سکته قلبی+عصاره کپسوله در نانوذره، سکته قلبی+ نانوذره، گروه سکته قلبی+ ورزش تقسیم شدند. القاء سکته قلبی در موش های صحرایی با تزریق زیرجلدی ایزوپروترونول انجام شد. برنامه تمرین اصلی به مدت 6 هفته بود؛ در هفته آغازین با سرعت 10 متر بر دقیقه و زمان 10 دقیقه شروع و تا هفته ششم سرعت به 15 متر بر دقیقه و زمان به 60 دقیقه رسید. عصاره زنجبیل کپسوله شده در نانوذرات کیتوزان، طی 6 هفته با دوز 500 میلی گرم/کیلوگرم گاواژ شد. در پایان بافت قلب موش های صحرایی برای بررسی بیان ژن MAPK با استفاده از روش Real Time PCR و مطالعات هیستوپاتولوژیکی جمع آوری شد. یافته ها: موش های صحرایی مدل سکته قلبی در گروه های تمرین و تیمار شده با عصاره انکپوسله شده در نانوذرات کیتوزان کاهش معنی دار در بیان ژن MAPK در مقایسه با گروه مدل نشان دادند (p<0. 05). عصاره کپسوله در نانوذرات کیتوزان به تنهابی یا به همراه تمرین مداوم، سبب قرارگیری منسجم رشته های عضلانی بافت قلبی در کنار یکدیگر شده و میزان خونریزی و نفوذ سلول های التهابی را کاهش دادند (p<0. 001). نتیجه گیری: شش هفته تمرین هوازی و مصرف عصاره زنجبیل کپسوله در نانوذره، می تواند از طریق بهبود هومیوستاز قلبی و کاهش MAPK، سبب کاهش آسیب بافت قلب ناشی از سکته قلبی ایجادشده توسط ایزوپرتونول شود.

گوجه فرنگی با نام علمی Solanum lycopersicum گیاهی یک ساله، خودگشن و دیپلوئید متعلق به خانواده سیب زمینی (Solanaceae) است. گونه های مختلف گوجه فرنگی بخش مهمی از رژیم غذایی مردم جهان را تشکیل می دهد. بیماری های باکتریایی یکی از مهم ترین عوامل محدودکننده تولید گوجه فرنگی در سطح جهان هستند. در این پژوهش با استفاده از آنالیز داده های ترنسکریپتومی (RNA-seq) و به دنبال آن آنالیز شبکه های ژنی، ژن های کلیدی پاسخ به بیماری های باکتریایی در گوجه فرنگی شناسایی و خصوصیات مختلف آنها بررسی شد. نتایج تجزیه و تحلیل تغییرات بیان ترنسکریپتوم گیاه گوجه فرنگی نشان داد که پاتوژن های باکتریایی دارای اثر متفاوتی بر ترنسکریپتوم این گیاه هستند. بررسی بیشتر تغییرات ترنسکریپتومی نشان داد که تعداد 913 مورد ژن با بیان متفاوت وجود دارد که بین تیمارهای باکتریایی مختلف مشترک هستند. آنالیز شبکه، پنج ژن کلیدی به نام های پروتئین بزرگ متصل شونده به نوکلئوتید گوانین، پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن 5، پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن 7، پروتئین شوک حرارتی 90 کیلودالتونی بتا و پروتئین برهم کنش کننده با hop را مشخص کرد. آنالیز پروموتر در ناحیه ی بالادست ژن های کلیدی نشان داد که همه آنها دارای عناصر تنظیمی پاسخ به تنش های زیستی (w-box، WRE3 و WUN-motif) در ناحیه پروموتری خود هستند و نقش مهمی در پاسخ به تنش های زیستی ایفا می کنند. پس از بررسی های بیشتر روی ژن های کلیدی شناسایی شده در این پژوهش، می توان از آنها در برنامه های اصلاحی کلاسیک و یا در تولید گیاهان تراریخته مقاوم به بیماری بهره برد.

زمینه و هدف: تأثیرهای مثبت تمرین تناوبی شدید(HIIT) بر تقویت مسیرهای متابولیسم بافت عضلانی سالم به اثبات رسیده است. از جمله هدف­ های دیابت تخریب متابولیسم گلوکز و چربی عضله می­ باشد، لذا هدف از مطالعه حاضر بررسی اثر 8 هفته تمرین تناوبی شدید بر تعدیل بیان ژنی پروتئین متصل به رتینول 4(RBP4) و پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) در عضله نعلی رت­ ها می باشد. روش­ بررسی: در این مطالعه تجربی، 60 رت نر نژاد ویستار با میانگین سنی 8 هفته، وزن20± 250 گرم به طور تصادفی در 5 گروه(تعداد=12)؛ پایه، کنترل سالم، دیابت، تمرین HIIT، گروه دیابت و تمرین، تقسیم شدند. قبل از شروع برنامه تمرینی، تمامی گروه ها به غیر از گروه های پایه و کنترل سالم و تمرین به وسیله تزریق نیکوتین آمید استرپتوزوتوسین ((STZ با تزریق صفاقی دیابتی شدند. رت­ های گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، 5 روز در هفته با شدت 80 تا 85 درصد حداکثر سرعت به تمرین های HIIT پرداختند. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، پس از بیهوشی رت­ ها با محلول زایلازین و کتامین، عضله نعلی خارج و میزانmRNA RBP4 و mRNA AMPK سنجیده شد. داده های جمع آوری شده با استفاده از آزمون های آماری آنالیز واریانس و تست تعقیبی توکی تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: القای دیابت سبب افزایش معنی دار در میزان mRNA RBP4 شد. در حالی که کاهش این ژن در گروه دیابت و تمرین نسبت به گروه دیابت معنی دار بود(003/0=p). انجام تمرین ورزشی HIIT به صورت قابل توجهی میزان mRNA AMPK را نسبت به گروه دیابت و کنترل سالم افزایش داد(001/0=p). هم چنین افزایش این ژن در گروه دیابت و تمرین نسبت به گروه دیابت معنی­ دار بود(002/0=p). نتیجه گیری: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که استفاده از تمرین HIIT قادر به مقابله با اثرات تخریبی دیابت با افزایش فاکتور کلیدی متابولیسم سلول عضلانی AMPK(تحریک افزایش انتقال GLUT) و کاهش RBP می­ باشد که می­ تواند در بهبود مقاومت به انسولین سلول عضلانی مؤثر باشد.

زمینه و هدف: لیشمانیوز به عنوان یک بیماری انگلی ناشی از جنس لیشمانیا درنظر گرفته می شود. عدم درمان بعد از درمان دارویی یکی از مشکلات عمده بیماری لیشمانیوز است. شناسایی پروتیین هدف یک عامل مهم برای دستیابی به توسعه دارو است. از این رو، پروتیین کینازها نقش مهمی در طراحی دارو دارند (مانند، LmxMPK و CRK3). این مطالعه به منظور پیش بینی و ارزیابی ساختار سه بعدی پروتیین E9BJT5 در لیشمانیا و تمایل اتصال آن برای مسدودکننده های مختلف کانال کلسیم انجام شده است. مواد و روش ها: ساختار سه بعدی پروتیین E9BJT5 توسط سرورهایI-TASSER و Procheck، به ترتیب، پیش بینی و ارزیابی گردید. در روش داکینگ مولکولی، فعل وانفعالات مسدودکننده های مختلف کانال کلسیم در مدل پیش بینی شده E9BJT5 با کمک نرم افزار PyRx درAutodock vina بررسی گردید. پس از آن، نتایج تعامل با نرم افزار Chimera مورد تجزیه وتحلیل قرار گرفت، و بنابراین فعل وانفعالات قوی تر شناسایی شد. نتایج: نتایج داکینگ نشان داد که لیدوفلازین و لرکانیدیپین (به ترتیب با مقادیر 3/8-و 6/7-کیلوکالری بر مول) به عنوان داروهای برتر در اتصال به جایگاه فعال پروتیین شناخته می شوند. نتیجه گیری: در این مطالعه، به روش in silico، پروتیینE9BJT5 می تواند هدفی مناسب برای طراحی داروهای جدید دربرابر انگل لیشمانیا باشد. نتایج داکینگ نشان می دهد که دو داروی (لیدوفلازین و لرکانیدیپین) ممکن است به عنوان داروهای بالقوه ضد لیشمانیایی درنظر گرفته شوند. برای ارزیابی تعاملات بین لیگاندها و هدف مطالعات بیشتر توصیه می گردد.